Ciclo cellulare, mitosi, meiosi e morte cellulare

In quale fase del ciclo avviene la duplicazione del DNA?

S. S sta per sintesi: è l’unica fase in cui il DNA viene copiato. In profase i cromosomi sono già duplicati e si condensano soltanto.

Quanti cromatidi ha una cellula umana in metafase mitotica?

Una cellula ha un danno al DNA in G1 e p53 funzionante. Che cosa succede più probabilmente?

Il ciclo si ferma per la riparazione, o la cellula va in apoptosi se il danno è grave. p53 attiva p21, che inibisce le CDK di G1 e blocca il passaggio in S: copiare un DNA danneggiato fisserebbe gli errori nelle cellule figlie. Se la riparazione fallisce, p53 avvia l’apoptosi.

In quale fase i cromatidi fratelli si separano?

Anafase. In anafase la separasi taglia la coesina e i cromatidi migrano ai poli. In metafase sono ancora uniti, allineati sulla piastra.

Che cosa si separa in anafase I?

I cromosomi omologhi. La meiosi I separa gli omologhi e dimezza il numero di cromosomi: per questo è riduzionale. I cromatidi fratelli si separano in anafase II, come in una mitosi.

Quale evento avviene solo nella meiosi?

L’appaiamento dei cromosomi omologhi. Gli omologhi si appaiano solo in profase I. Fuso, condensazione e separazione dei cromatidi ci sono anche nella mitosi.

Una non-disgiunzione avviene nella meiosi II di uno spermatocita. Quanti dei quattro spermatozoi avranno un numero anomalo di cromosomi?

Due. La meiosi I è andata bene: due cellule normali. L’errore colpisce una sola delle due nella meiosi II, che produce un gamete con un cromosoma in più e uno con uno in meno. Le altre due restano normali.

Quale caratteristica distingue l’apoptosi dalla necrosi?

L’apoptosi non provoca infiammazione. Nell’apoptosi la cellula si impacchetta in corpi apoptotici che i macrofagi rimuovono senza riversare nulla fuori. Gonfiarsi e scoppiare, per un danno accidentale e senza consumo di ATP, è la necrosi.

In un’ischemia grave, le cellule del tessuto colpito muoiono soprattutto per:

Necrosi con infiammazione del tessuto. Senza ossigeno l’ATP crolla: la cellula non può nemmeno portare a termine l’apoptosi, che richiede energia. Si gonfia, si rompe e il tessuto si infiamma.

Perché la perdita di p53 favorisce lo sviluppo di un tumore?

Perché le cellule con DNA danneggiato non vengono più fermate né eliminate. p53 è un oncosoppressore: blocca il ciclo in presenza di danni e, se serve, avvia l’apoptosi. Senza di lui le mutazioni si accumulano e le cellule danneggiate continuano a dividersi.

Una cellula diploide con 2n = 8 si trova in G2. Quanti cromatidi contiene?

Quale coppia fase–evento è corretta?

Prometafase: frammentazione dell’involucro nucleare. L’involucro si frammenta in prometafase. I cromatidi si separano in anafase; in telofase i cromosomi si decondensano e l’involucro si riforma; i centrosomi migrano in profase.

Che cosa hanno in comune le due cellule figlie di una mitosi?

Lo stesso corredo cromosomico, uguale a quello della cellula madre. La mitosi produce due cellule geneticamente identiche fra loro e alla madre, con lo stesso numero di cromosomi (2n). Il dimezzamento, la ricombinazione e la separazione degli omologhi sono della meiosi.

Il passaggio da metafase ad anafase avviene quando:

Tutti i cinetocori sono agganciati al fuso e la separasi taglia la coesina. È il checkpoint del fuso: solo con tutti i cromosomi agganciati l’APC/C si attiva, fa degradare la securina e libera la separasi. La ciclina B viene invece degradata, non sintetizzata, per uscire dalla mitosi.

Le CDK sono:

Chinasi sempre presenti, attive solo quando legate a una ciclina. Le chinasi dipendenti da ciclina hanno livelli costanti: a variare sono le cicline, che le attivano a tempo. Sono chinasi: aggiungono fosfati alle proteine bersaglio.

La proteina Rb, quando non è fosforilata:

Blocca E2F e impedisce l’ingresso in fase S. Rb tiene sequestrato E2F, il fattore che accende i geni della fase S. Fosforilata da CDK4/6–ciclina D lo libera. Per questo Rb è un oncosoppressore: senza, la cellula entra in S senza permesso.

Quale di queste cellule si trova normalmente in G0 permanente?

Un neurone. I neuroni maturi non si dividono più. Le altre sono cellule dei tessuti a rinnovo continuo, sempre in ciclo.

Una mutazione rende un proto-oncogene sempre attivo. Quanti alleli devono essere mutati perché il ciclo sia spinto senza controllo?

Uno: la mutazione è dominante. Un oncogene è un acceleratore bloccato premuto: basta una copia iperattiva. Per gli oncosoppressori, i freni, servono invece due colpi (perdita di entrambi gli alleli).

Al termine della meiosi I, ogni cellula umana contiene:

23 cromosomi, ciascuno di due cromatidi. La meiosi I separa gli omologhi: il numero di cromosomi si dimezza (n = 23), ma ognuno ha ancora i suoi due cromatidi (2c). I cromatidi si separano nella meiosi II.

Il crossing-over avviene fra:

Cromatidi non fratelli di cromosomi omologhi, in profase I. Lo scambio utile avviene fra un cromatidio di origine materna e uno di origine paterna, durante la sinapsi. Fra cromatidi fratelli, identici, non produrrebbe nulla di nuovo.

Quale processo genera variabilità genetica?

L’assortimento indipendente degli omologhi in metafase I. Ogni coppia di omologhi si orienta a caso: i gameti ricevono combinazioni diverse di cromosomi materni e paterni. La mitosi e la replicazione, al contrario, sono fatte per copiare fedelmente.

Una donna di 42 anni ha un rischio di avere un figlio con trisomia 21 più alto di una di 25. Il motivo principale è che:

I suoi ovociti sono fermi in profase I da più tempo, e la separazione degli omologhi sbaglia più spesso. Gli ovociti si formano nel feto e restano in profase I fino all’ovulazione: in una donna di 42 anni l’attesa è stata di oltre quarant’anni, e la coesione fra gli omologhi si indebolisce. La non-disgiunzione in meiosi I materna è la causa più comune della trisomia 21.

Il cariotipo 45,X corrisponde alla sindrome di:

Turner. Turner: un solo cromosoma X, femmina. Klinefelter è 47,XXY; Down 47,+21; Edwards e Patau sono le trisomie 18 e 13.

Da un ovocita primario, al termine della meiosi, si ottengono:

Un ovulo e dei globuli polari. Le citodieresi diseguali concentrano il citoplasma in una sola cellula, l’ovulo; le altre, piccole, sono i globuli polari, che degenerano.

Una non-disgiunzione nella meiosi I produce:

Quattro gameti anomali: due con un cromosoma in più e due con uno in meno. Se gli omologhi non si separano, una cellula riceve entrambi e l’altra nessuno; la meiosi II poi trasmette l’errore a tutti e quattro i gameti. In meiosi II, invece, gli anomali sarebbero due.

Quale evento è tipico dell’apoptosi?

L’attivazione delle caspasi. Le caspasi sono le proteasi esecutrici dell’apoptosi. Rigonfiamento, rottura, infiammazione e morte di interi tessuti per ischemia sono della necrosi.

Una cellula umana in G2 contiene 92 cromatidi.

46 cromosomi duplicati, due cromatidi ciascuno.

Uno spermatozoo umano contiene 23 cromosomi.

È aploide: n = 23.

La fase del ciclo in cui si replica il DNA è la fase S.

S come sintesi.

I cromosomi si allineano sulla piastra equatoriale durante la metafase.

In metafase, mitotica o meiotica.

Da uno spermatocita primario si ottengono 4 spermatozoi.

Due divisioni meiotiche con citodieresi uguali: quattro cellule.

Un organismo con 2n = 10 produce per assortimento indipendente 32 tipi di gameti.

n = 5 coppie: 2⁵ = 32.

Lo scambio di tratti fra cromatidi di cromosomi omologhi si chiama crossing-over.

Il crossing-over, in profase I.

Le proteasi che eseguono l’apoptosi si chiamano caspasi.

Le caspasi: iniziatrici (8 e 9) ed esecutrici (come la 3).

Quanti cromatidi ha una cellula di questa specie in metafase mitotica?

24 cromatidi. 12 cromosomi × 2 cromatidi = 24.

Quanti cromosomi ha ciascuna cellula al termine della meiosi I?

6 cromosomi. n = 6, ciascuno ancora di due cromatidi (n, 2c).

Quanti gameti geneticamente diversi può produrre per solo assortimento indipendente?

64 gameti. 6 coppie: 2⁶ = 64. Con il crossing-over molti di più.

Partendo da una sola cellula, quante cellule ci sono dopo 5 giorni di crescita senza morte cellulare?

64 cellule. 120 / 20 = 6 cicli; 2⁶ = 64 cellule.

Il neonato ha 47 cromosomi con tre copie del cromosoma 21. Quale ipotesi è la più probabile?

Una non-disgiunzione nella meiosi I materna. La trisomia 21 nasce quasi sempre da una non-disgiunzione nella meiosi materna, soprattutto nella meiosi I, più frequente con l’età della madre. Una mutazione puntiforme non cambia il numero dei cromosomi.

Nelle cellule del neonato un gene oncosoppressore funziona normalmente, ma in una cellula del fegato, anni dopo, le due copie del gene p53 vengono perse. Che cosa rischia quella cellula?

Di dividersi con DNA danneggiato senza apoptosi. Senza p53 manca sia il freno del checkpoint G1/S sia l’innesco dell’apoptosi: le cellule danneggiate proliferano e accumulano mutazioni. È uno dei primi passi di molti tumori.